ISSN: 1301-2193 E-ISSN: 1308-9846
  • Turkish Journal of
    Endocrinology and Metabolism
OTHER

Simvastatin Tedavisi ve Obezite Non-Diabetik Hiperkolesterolemik Hastalarda Homa İle Değerlendirilen İnsülin Direnci ve Beta Hücre Fonksiyonunu Etkiler
Simvastatin Tedavisi ve Obezite Non-Diabetik Hiperkolesterolemik Hastalarda Homa İle Değerlendirilen İnsülin Direnci ve Beta Hücre Fonksiyonunu Etkiler
Makale Dili: EN
ABSTRACT

Summary

Hiperkolesterolemi ve obezite koroner kalp hastalığı için bir risk faktörü olup insülin direnci de diğer risk faktörleri arasındadır. Kolesterol düşürücü tedavi ile bu risk faktörlerinden birini azaltmaya çalışırken insülin direnci ve insülin sekresyon kapasitesinde oluşan değişiklikleri tespit amacıyla bu çalışmayı planladık.
Non-diabetik, hiperkolesterolemili obez 72 hasta (yaşları 46±13 yıl, vücut kitle indeksi (VKI) 32.2±5.4 kg/m2, kolesterol 257±48 mg/dl, glikolize hemoglobin (HbA1c) %5.43±0.6) ve non-diabetik, hiperkolesterolemili non-obez 15 hasta (43.4±12 yıl, 24.4±0.5 kg/m2, 239±32 mg/dl, %4.9±0.8), kontrol grubu olarak non-diabetik, hiperkoesterolemili, obez 20 hasta (47.1±10 yıl, 33.9±4.7 kg/m2, 259±29 mg/dl, %5.2±0.3) çalışmaya alındı. İnsülin direnci (ID) ve beta hücre fonksiyonu (Bhf) homeostasis model (HOMA) ile hesaplandı. Kontrol grubu hariç tüm hastalara diyetle birlikte günde 10 mg simvastatin 6 ay boyunca verildi.
Simvastatin kullanılan obez hiperkolesterolemik hastalarda çalışma sonunda kolesterol, LDL-kolesterol ve trigliserid düzeyleri sırasıyla 194±43 mg/dl, (p<0.0005) 123±37 mg/dl (p<0.0005) ve 152±60 mg/dl (p<0.0005) olurken, İD 3.63±2.4 (p>0.05) ve bhf 236±166 (p<0.005) oldu. İD’nde oluşan farklılık ile açlık kan şekerindeki farklılık ve (r= 0.74; p<0.0005), VKI’deki farklılık (r= 0.52; p<0.0005) arasında korrelasyon saptandı. HDL ve LDL kolesterol düzeylerindeki değişim ile negatif yönde korrelasyon (sırasıyla r=-0.35; p<0.05, r=-0.25; p<0.05) mevcuttu. Bhf ise VKİ ve trigliserid düzeylerindeki farklılık ile uyumlu olarak değişti (sırasıyla r=0.52; p<0.0005, r= -0.28; p<0.03). VKİ <25 kg/m 2 olan hastalarda ID ve bhf istatistiksel arttı (sırasıyla 3.23±2.94, p>0.05; 291±180, p>0.05). Kolesteroldeki farklılık ve ID’ndeki farklılık arasında negatif korrelasyon saptandı (=-0.68; p<0.005).
Obez hastalarımızın ID değerlerinde kontrol grubu ile kıyaslandığında anlamlı farklılık saptandı (sırasıyla 3.58±2.25 ve 2.34±1.37; p<0.05). HOMA Bhf ise kontrol grubuna göre anlamlı farklılık göstermedi (sırasıyla 183±87 ve 143±125; p>0.05).
İnsülin direncinin obez olgularda daha yüksek olduğunu ve simvastatin ile hiperkolesterolemi tedavisinin insülin direnci üzerine olumsuz etkisi olmadığını gösterdik. Non-obez hastalarda da ID’ndeki artış obeziteden bağımsız insülin direncini artıran başka bir mekanizma olduğunu düşündürmektedir. Beta hücre fonksiyonu ise simvastatin tedavisi sırasında hem obez hem de non-obez hastalarda düzeldi.
Keywords: Kolesterol, insülin direnci, obezite, simvastatin

ÖZET

Summary

Hiperkolesterolemi ve obezite koroner kalp hastalığı için bir risk faktörü olup insülin direnci de diğer risk faktörleri arasındadır. Kolesterol düşürücü tedavi ile bu risk faktörlerinden birini azaltmaya çalışırken insülin direnci ve insülin sekresyon kapasitesinde oluşan değişiklikleri tespit amacıyla bu çalışmayı planladık.
Non-diabetik, hiperkolesterolemili obez 72 hasta (yaşları 46±13 yıl, vücut kitle indeksi (VKI) 32.2±5.4 kg/m2, kolesterol 257±48 mg/dl, glikolize hemoglobin (HbA1c) %5.43±0.6) ve non-diabetik, hiperkolesterolemili non-obez 15 hasta (43.4±12 yıl, 24.4±0.5 kg/m2, 239±32 mg/dl, %4.9±0.8), kontrol grubu olarak non-diabetik, hiperkoesterolemili, obez 20 hasta (47.1±10 yıl, 33.9±4.7 kg/m2, 259±29 mg/dl, %5.2±0.3) çalışmaya alındı. İnsülin direnci (ID) ve beta hücre fonksiyonu (Bhf) homeostasis model (HOMA) ile hesaplandı. Kontrol grubu hariç tüm hastalara diyetle birlikte günde 10 mg simvastatin 6 ay boyunca verildi.
Simvastatin kullanılan obez hiperkolesterolemik hastalarda çalışma sonunda kolesterol, LDL-kolesterol ve trigliserid düzeyleri sırasıyla 194±43 mg/dl, (p<0.0005) 123±37 mg/dl (p<0.0005) ve 152±60 mg/dl (p<0.0005) olurken, İD 3.63±2.4 (p>0.05) ve bhf 236±166 (p<0.005) oldu. İD’nde oluşan farklılık ile açlık kan şekerindeki farklılık ve (r= 0.74; p<0.0005), VKI’deki farklılık (r= 0.52; p<0.0005) arasında korrelasyon saptandı. HDL ve LDL kolesterol düzeylerindeki değişim ile negatif yönde korrelasyon (sırasıyla r=-0.35; p<0.05, r=-0.25; p<0.05) mevcuttu. Bhf ise VKİ ve trigliserid düzeylerindeki farklılık ile uyumlu olarak değişti (sırasıyla r=0.52; p<0.0005, r= -0.28; p<0.03). VKİ <25 kg/m 2 olan hastalarda ID ve bhf istatistiksel arttı (sırasıyla 3.23±2.94, p>0.05; 291±180, p>0.05). Kolesteroldeki farklılık ve ID’ndeki farklılık arasında negatif korrelasyon saptandı (=-0.68; p<0.005).
Obez hastalarımızın ID değerlerinde kontrol grubu ile kıyaslandığında anlamlı farklılık saptandı (sırasıyla 3.58±2.25 ve 2.34±1.37; p<0.05). HOMA Bhf ise kontrol grubuna göre anlamlı farklılık göstermedi (sırasıyla 183±87 ve 143±125; p>0.05).
İnsülin direncinin obez olgularda daha yüksek olduğunu ve simvastatin ile hiperkolesterolemi tedavisinin insülin direnci üzerine olumsuz etkisi olmadığını gösterdik. Non-obez hastalarda da ID’ndeki artış obeziteden bağımsız insülin direncini artıran başka bir mekanizma olduğunu düşündürmektedir. Beta hücre fonksiyonu ise simvastatin tedavisi sırasında hem obez hem de non-obez hastalarda düzeldi.
Keywords: Kolesterol, insülin direnci, obezite, simvastatin